Stres v raném věku může narušit dozrávání mozkových okruhů odměn, což vede k neklidu

souhrn: Vědci identifikovali novou na stres citlivou dráhu v systému odměn v mozku, která uvolňuje hormon kortikotropin v reakci na stres. Škodlivé zážitky způsobují, že se tato cesta stává nadměrně aktivní.

zdroj: Kalifornská univerzita Irvine

Výzkumníci z University of Irvine objevili nové mozkové spojení Vědci z Irvine objevili na Kalifornské univerzitě a dokážou vysvětlit, jak stres a raná nepřízeň osudu narušují činnost mozkových obvodů odměny, a poskytují tak nový terapeutický cíl pro léčbu duševních chorob. Předpokládá se, že narušená funkce tohoto okruhu je základem několika hlavních poruch, jako je deprese, zneužívání návykových látek a nadměrné riskování.

V nedávném článku publikovaném online v Příroda komunikace, Dr. další g. Baram, hlavní autor a významný profesor UCI Donald Brin na katedře anatomie, neurovědy, pediatrie, neurovědy, fyziologie a biofyziky, a Matt Birney, hlavní autor a postdoktorský výzkumník, popisují buněčné změny v mozkových okruzích vyplývající z vystavení nepřízni osudu během dětství. .

„Víme, že stresory v raném věku ovlivňují mozek, ale až dosud jsme nevěděli jak,“ řekl Bram.

Náš tým se zaměřil na identifikaci mozkových drah potenciálně citlivých na stres. Objevili jsme novou cestu v okruhu odměny, která exprimuje molekulu zvanou hormon uvolňující kortikotropin, který řídí naše reakce na stres. Zjistili jsme, že nepříznivé zkušenosti vedou k nadměrné aktivitě této mozkové dráhy.“

„Tyto změny v dráze narušují chování odměňování, snižují potěšení a motivaci pro potěšení, jídlo a sexuální podněty u myší,“ řekla.

„U lidí jsou tyto změny chování, nazývané anhedonie, spojeny s emočními poruchami. Důležité je, že jsme zjistili, že když tuto cestu umlčíme pomocí moderních technologií, obnovíme v mozku přirozené chování odměňování.“

Vědci zmapovali všechna spojení vyjadřující CRH s nucleus accumbens, mozkovým potěšením a motivačním centrem, a našli dříve neznámou projekci, která pochází z bazolaterální amygdaly.

Kromě CRH projekční vlákna koexprimují kyselinu gama-aminomáselnou. Zjistili, že tato nová cesta, když je stimulována, potlačuje několik typů chování odměňování u samců myší.

Studie zahrnovala dvě skupiny myších samců a samic. Jeden byl v raném věku vystaven nepřízni osudu tím, že žil týden v klecích s omezeným množstvím podestýlky a hnízdního materiálu, a druhý byl chován v typických klecích.

V dospělosti měli potkaní samci, kteří zažili časnou nepřízeň osudu, menší zájem o sladká jídla nebo sexuální narážky než normálně chovaní potkani. Naproti tomu ženy v nouzi toužily po bohatém a sladkém jídle. Inhibice dráhy obnovila normální chování odměňování u samců, ale neměla žádný účinek na samice.

„Věříme, že naše zjištění poskytují pohled na dopad nepřízně osudu v raném věku na vývoj mozku a konkrétně na kontrolu chování odměňování, které je základem mnoha afektivních poruch.

„Náš objev funkce dříve neznámého okruhu bazální dráhy amygdala-nucleus accumbens prohlubuje naše pochopení tohoto složitého mechanismu a identifikuje důležitý nový terapeutický cíl.“ řekl Baram.

„Budoucí studie jsou potřebné k tomu, abychom lépe porozuměli různým, genderově podmíněným účinkům útrap v raném věku na chování.“

Mezi členy týmu patří Annabelle K. Short, postdoktorandský výzkumník a Lara Taniguchi, postgraduální studentka, Aidan Pham, laboratorní asistent, a spoluautor Yuncai Chen, projektový vědec, z oddělení pediatrie. Řehoř nar. Di Carvalho, postgraduální student, Benjamin J. John, asistent projektového vědce; Kristi Itoga, výzkumník; Xiangmin Xu, profesor; Lulu Chen, odborný asistent; z Ústavu anatomie a neurobiologie; a Stephen F. Mahler, docent na katedře neurověd a chování.

Financování: Tato práce byla podpořena granty National Institute of Health P50 MH096889, MH73136, U01DA053826 NS108296 P50 DA044118, P50 MH096889 Seed Award FG23670, The Bren Foundation, George E. Neurocaldocship Research Foundation for Biomedien6 a Fellow Project Foundation for Biomedien6 Hewitt3 Project

O těchto zprávách z výzkumu stresu

autor: Patricia Harrimanová
zdroj: Kalifornská univerzita Irvine
sdělení: Patricia Harriman – University of California, Irvine
obrázek: Obrázek je ve veřejné doméně

Viz také

Původní vyhledávání: otevřený přístup.
„Stresem vyvolaná plasticita projekce CRH/GABA narušuje chování odměňování u potkanůTallie Z. Baram a kol. Příroda komunikace

shrnutí

Stresem vyvolaná plasticita projekce CRH/GABA narušuje chování odměňování u potkanů

Rušivé procesy okruhu odměny jsou základem hlavních emočních poruch, včetně deprese, které se obvykle objevují po stresorech/nepříznivých situacích v raném věku (ELA). Jak však ELA trvale ovlivňuje funkce okruhu odměn, zůstává nejasné.

Charakterizujeme stres citlivou projekci spojující bazolaterální amygdalu (BLA) a nucleus accumbens (NAc), které exprimují GABA a stres-reaktivní neuropeptid (CRH).

Identifikujeme kritickou roli této projekce při provádění rušivého chování odměňování vyvolaného ELA: chemická a optogenetická stimulace projekce u kontrolních samců krys potlačuje několik odměňovacích chování, rekapituluje deficity vyvolané ELA a ukazuje cestu k normálnímu chování odměňování.

U dospělých potkanů ​​typu ELA obnovuje inhibice – ale ne stimulace – projekce typické chování odměny, ale má malý účinek na kontroly, což naznačuje maladaptivní plasticitu této komponenty okruhu odměny vyvolanou ELA.

Tak jsme objevili stres citlivou, odměnu inhibující projekci BLA → NAc s jedinečnými molekulárními vlastnostmi, které mohou poskytnout cíle pro intervenci k narušení duševních chorob.