Vědci z Harvardské univerzity zjistili, že nízké teploty vám mohou pomoci zhubnout

Hnědá tuková tkáň se chladem aktivuje a uvolňuje protizánětlivé sloučeniny.

Více než 40 % dospělých Američanů je obézních, což je komplexní stav, který zvyšuje riziko cukrovky, srdečních chorob a několika typů rakoviny. Vytvořením chronického zánětu nízkého stupně a akumulací imunitních buněk v tkáních citlivých na inzulín je obezita jedním z faktorů, který může přispět k dalším zdravotním problémům. Vědci se domnívají, že zvrácení nebo „vyřešení“ tohoto chronického zánětu může oddálit nástup onemocnění souvisejících s obezitou, jako je cukrovka, a možná usnadnit hubnutí.

výzkumníci z Brigham a ženská nemocnice A Joslin Diabetes Center zjistilo, že u obézních myší vyvolaných dietou zlepšuje vystavení nízkým teplotám citlivost na inzulín a glukózovou toleranci při léčbě zánětu vyvolaného obezitou. Jejich zjištění jsou uvedena v novém článku publikovaném v Metabolismus přírody.

Výzkumný tým také zjistil, že mechanismus byl založen na hnědé tukové tkáni, běžně označované jako „dobrý tuk“, která uvolňuje přirozenou molekulu zvanou Maresin 2 v reakci na stimulaci chladem. Hnědá tuková tkáň je známá jako aktivní endokrinní orgán, protože vylučuje molekuly, které komunikují s jinými tkáněmi a řídí metabolismus. Pomáhá také uvolnit uloženou energii a může podporovat hubnutí a metabolické zdraví.

„Rozsáhlé důkazy naznačují, že obezita a metabolický syndrom jsou spojeny s chronickým zánětem, který vede k systémové inzulínové rezistenci, takže zastavení zánětu u obezity by mohlo nabídnout slibnou léčbu nemocí souvisejících s obezitou,“ řekl spoluautor studie Yu-Hua Tseng, PhD. . , vedoucí výzkumný pracovník na Oddělení integrativní fyziologie a metabolismu v Joslin Diabetes Center a profesor medicíny na Harvardská lékařská škola.

Zjistili jsme, že vystavení chladu snižuje zánět a zlepšuje metabolismus při obezitě, alespoň částečně aktivací hnědé tukové tkáně. Tyto výsledky naznačují dříve nepoznanou funkci hnědé tukové tkáně při podpoře řešení zánětu u obezity. „

Ve dvou předchozích experimentech Tseng a kolegové zjistili, že hnědý tuk může být aktivován vystavením chladu za vzniku specifických lipidových mediátorů, které řídí metabolismus živin. V současné studii vědci identifikují novou roli lipidového mediátoru vyrobeného z hnědého tuku při řešení zánětu.

V současné studii vědci vytvořili myší model, který se stal obézním, když dostal vysokotučnou západní stravu.

Když byla zvířata vystavena chladnému prostředí (asi 40 stupňů[{“ attribute=““>Fahrenheit), the researchers observed that the animals’ insulin sensitivity and glucose metabolism improved and their body weight decreased, compared to control animals maintained at a thermoneutral zone – the environmental temperature where the body does not need to produce heat for maintaining its core body temperature.

What’s more, the scientists also noticed a profound improvement in inflammation, as measured by reduced levels of a major inflammatory marker.

“We found that brown fat produces Maresin 2, which resolves inflammation systemically and in the liver,” said co-corresponding author Matthew Spite, Ph.D., a lead investigator at Brigham and Women’s Hospital and Associate Professor of Anesthesia at Harvard Medical School. “These findings suggest a previously unrecognized function of brown adipose tissue in promoting the resolution of inflammation in obesity via the production of this important lipid mediator.”

Moreover, these findings also suggest that Maresin 2 could have clinical applications as a therapy for patients with obesity, metabolic disease, or other diseases linked to chronic inflammation; however, the molecule itself breaks down quickly in the body. Tseng and colleagues seek a more stable chemical analog for clinical use.

The team notes a shortcut to improved metabolic health may already exist. Multiple human studies conducted at Joslin and elsewhere show that exposure to mildly cold temperatures (50 to 55 degrees Fahrenheit) has been shown to be sufficient to activate brown adipose tissue and improve metabolism, though the mechanisms are not well understood.

Reference: “Brown adipose tissue-derived MaR2 contributes to cold-induced resolution of inflammation” by Satoru Sugimoto, Hebe Agustina Mena, Brian E. Sansbury, Shio Kobayashi, Tadataka Tsuji, Chih-Hao Wang, Xuanzhi Yin, Tian Lian Huang, Joji Kusuyama, Sean D. Kodani, Justin Darcy, Gerson Profeta, Nayara Pereira, Rudolph E. Tanzi, Can Zhang, Thomas Serwold, Efi Kokkotou, Laurie J. Goodyear, Aaron M. Cypess, Luiz Osório Leiria, Matthew Spite, and Yu-Hua Tseng, 27 June 2022, Nature Metabolism.
DOI: 10.1038/s42255-022-00590-0

This work was supported in part by US National Institutes of Health (NIH) grants (R01DK122808, R01DK077097, R01DK102898, R01HL106173, R01DK099511, R01DK112283, P30DK0368360) and by US Army Medical Research grant W81XWH-17-1-0428; the Manpei Suzuki Diabetes Foundation in Japan; grant 2019/20554-7 from The São Paulo Research Foundation, FAPESP; an American Diabetes Association post-doctoral fellowship (1-16-PDF-063); the Sao Paulo Research Foundation (FAPESP) grants 2017/02684 and 2019/26008-4.

Spite and Tseng are inventors of a pending provisional patent application related to Maresin 2 and metabolic therapeutics.